پرينت از مانيتورهاي قلبي فقط براي تشخيص ريتم مناسب هستند و براي تشخيص MI يا براي تفسير پيچيدة EKG مناسب نيستند. هر جاكه ممكن باشد و شرايط مريض اجازه بدهد بايستي EKG 12 ليدي گرفته شود كه شامل اطلاعات اضافي نه فقط يك ريتم تنها است. براي مثال يك موج P  ممكن است فقط در چند ليد قابل ديدن باشد. براي انجام يك آناليز سیستمیك از ريتم قلبي يك پروتكل 5 مرحله‌اي بوسيلة Resuscitation council  پيشنهاد شده است.

تفسير 5 مرحله ای از ECG :

• سرعت بطني چقدر است؟

• ريتم QRS منظم است يا غير منظم؟

• فعاليت دهليزي. آيا موج‌هاي P وجود دارند؟

• آيا فعاليت دهليزي به بطن‌ها مرتبط است؟

• كمپكس QRS نرمال است يا پهن است؟

اختلالات شکل‌کیری ایمپالس

برادي كاردي سينوسي، ريتمي از قلب است كه منظم است و از گره SA منشاء مي گيرد ولي گره SA كمتر از 60bpm از خود ايمپالس توليد مي‌كند. اين ريتم ممكن است در ورزشكاران جوان طبيعي باشد. و اين بطور طبيعي در طول خواب اتفاق مي‌افتد. يك ضربان قلب پائين براي بيماران مشخصی مي‌تواند مفيد باشد. براي مثال آنهايي كه MI  كرده اند. زيرا آن نياز به اكسيژن را كاهش مي‌دهد و ممكن است براي كاهش قسمت انفارکتوس شده خوب باشد كه منجر به كاهش ميزان مرگ و مير مي‌شود. برادي كاردي سينوسي به خوبي در افراد با قلب سالم تحمل مي‌شود اما در بيماريهاي شديد قبلي، قلب ممكن است نتواند براي جبران ضربان كم SV  را افزايش دهد پس نتيجه آن كاهش COاست. درمان وقتي لازم است كه مريض داراي علامت باشد و اين به آن معني است كه قلب نمي‌تواند خون كافي را براي تأمين اكسيژن به بافت‌ها پمپ كند. براي مثال اين ممكن است وقتي اتفاق بيافتد كه ضربان قلب زير bpm 45باشد. نشانه‌ها شامل احساس سبك شدن سر، غش، Chest pain، هيپوتانسيون و تنگي نفس است. در اين موردها برون ده قلبي كافي نيست و علت بايستي مشخص شود و درمان گردد. به بيمار بايستي اكسيژن اضافي داده شود و تشويق شود كه استراحت كند. 600Mcg آتروپين IV ممكن است تجويز گردد. ولي دز آن نبايستي بيش از 3mg در 24ساعت باشد. آتروپين اثر پاراسمپاتيكي عصب واگ  را در قلب بلوک مي‌كند. در نتيجه به گره SA  اين اجازه را مي‌دهد كه ضربان قلب را افزايش دهد. ممكن است نياز به ضربان سازموقتي وجود داشته باشد در وضعيت‌هاي شديد برادي كاردي.  Houghton & Gray پيشنهاد كرده‌اند كه داروهاي بيمار را يكبار مرور كنيم. داروهاي مشخصی از قبيل وراپاميل، ديليتازم و ديگوكسين كه عملكرد کرونو تروپيك منفي دارند ضربان قلب را كاهش مي‌دهند.

جدول 2: علت‌هاي برادي‌كاردي سينوسي

تاکیکاردی سينوسي، در تاكيكاردي سينوسي ضربان قلب بين 100-180 bpm است كه در اثر افزايش ايمپالس‌ها از گره SA   است كه خود مي‌تواند در اثر بلوك عصب واگ يا تحريك سيستم سمپاتيك يا هر دو باشد. همه خصوصيات تاکیکاردی سينوسي مثل ريتم سينوسي است. تاكيكاردي سينوسي يك پاسخ طبيعي به استرسها از قبيل تب‌، اضطراب، ورزش، آنمي، هيپوولمي، شوك و نارسايي قلبي است. محرك‌ها مثل چاي، قهوه و الكل همچنين مي‌توانند باعث تاكيكاردي گردند و اين عاقلانه است داروهاي بيماررا از نظر خاصيت كرونوتروپيكي مثبت چك شوند، براي مثال سالبوتامول. علت تاكيكاردي ووضعيت پايه ميوكارد پيش آگهي  آن را تعيين مي‌كند. ضربان قلب بالاتر مي‌تواند در اثر كاهش فشارخون و كاهش پرفيوژن بافتي باشد. زيرا هر چه ضربان قلب بيشتر شود زمان بين انقباضات قلبي كاهش پيدا مي‌كند و بطن‌ها زمان كافي را براي پر شدن نخواهند داشت و در نتيجه CO  ‌افت خواهد كرد. ضربان قلب يكي از مهمترين تعيين كننده‌هاي نياز اكسيژن است. قلب وقتي كه سخت كار مي‌كند اكسيژن بيشتري را نياز دارد. بنابراين تاكيكاردي مقاوم يا طولاني ميزان نياز اكسيژن توسط ميوكارد را افزايش خواهد داد و در نتيجه آنژين يا افزايش وسعت انفارکتوس در بيماران CHD اتفاق مي‌افتد. تا كيكاردي سينوسي يك آريتمي كشنده نيست ولي غالباً يك علامت از مشكلي است كه نياز به پژوهش دارد. درمان فقط وقتي انجام مي‌شود كه بيمار دچار علائم شده باشد. هر گونه علتي براي تاكيكاردي سينوسي بايستي مشخص گردد و درمان شود. اكسيژن درماني و ديژيتال به كرات مورد استفاده قرار مي‌گيرند و اگر نارسايي قلبي وجود داشته باشد، ديورتيك‌ها بايستي تجويز شوند آريتمي سينوسي. اين يك پديده پذيرفته شده است در افراد جوان و بوسيلة تغييراتي در فعاليت پاراسمپاتيك درگره SA   در هنگام تنفس ايجاد مي‌شود. ايمپالس‌ها از گره SA شروع مي‌شوند ولي سرعت توليد ايمپالس تغيير مي‌كند. Gardiner پيشنهاد كرده است كه ضربان قلب در طول دم افزايش مي‌يابد و زمان بازدم كاهش پيدا مي‌كند. درمان معمولاً لازم نيست. اگر هيچ رابطه‌اي بين تغييرات ضربان قلب و تنفس وجود نداشته باشد، ممكن است بيماری قلبي وجود داشته باشد.

فيبریلاسيون دهليزي اين وضعيت 5-10% مردم بزرگسال را درگير مي‌كند. آن مي‌تواند هميشگي يا به خصوص در افراد جوان تر حمله‌اي باشد. AF   يك دپلاريزاسيون سريع و بي نظم از ايمپالس‌ها است كه در درون ميوكارد دهليزي اتفاق مي‌افتد و جايگزين ريتم سينوسي توسط گره SA شده است. در هر دقيقه 400-600 ايمپالس از كانون‌هاي مختلف دهيزي بهAV مي‌رسد كه تعداد آنها بيشتر از تعداد ايمپاليس‌هاي توليد شده بوسیله گره SA است. ولي فقط 120-180 از آنها به بطن‌ها مي‌رسد و موج QRS را مي‌سازند. انتقال ايمپالس‌هاي دهليزي از گره AV نا منظم است و يك ريتم نامنظم بطني را مي‌سازد. دپلاريزاسيون سريع كانون‌ها باعث مي‌شود كه دهليز نتواند منقبض شود و باعث مي‌شود كه دهليز بلرزد. اين به آن معني است كه بطن‌ها نمي‌توانند به خوبي پر شوند و منجر به كاهش 10-15% برون ده قلبي مي‌شود. بيماران با AF، غالباً تپش قلب دارند يا نشانه‌هايي از علت اوليه بيماري را دارند. اگر AF براي بيش از 48 ساعت طول بكشد، ركود خود در دهليزي كه دچار فيبريلاسيون شده، منجر به تشكيل لخته و آمبولي سيستميك مي‌شود. اين مهم است كه بيماران از اين آگاه باشند. بيماران را از نظر علائم آمبولي مد نظر داشته باشيم. مغز، اندام‌ها و لوله گوارش سه ارگاني هستند كه مستعد به آمبولي هستند. اين ممكن است بيماريهاي مثل سکته يا گيجي يكباره، درد حاد، اندام‌هاي بدون پالس يا رنگ پريده و يا به خصوص در افراد پيرتر شكم حاد را نشان دهد. علت AF بايستي  مشخص شود. هدف از درمان كنترل ريت بطني و در نتيجه افزايش CO، كاهش ريسك آمبولي و بازگرداندن ريتم سينوسي است. يك بررسي كامل قلبي عروقي مورد نياز است.

جدول 3: علت‌هاي AF

و شامل ECG , CXR و اکوكارديوگرام براي مشخص كردن درجه اختلالات هموديناميكي وتعیين شروع و مدت زمان آريتمي مي‌شود. (RC) Resuscitation council نشان داده است كه درمان مناسب بوسیله ریسکهای وابسته بیماراز آریتمی تعیین می گردد.بیماران High risk شامل آنهایی می شود که ضربان قلب بيش از chest Pain, 150 bpm پيش رونده و پرفيوژن بحراني دارند. RC پيشنهاد كرده است كه اين بیماران نياز به هپارینزاسيون فوري و syn cardioversion دارند. اگر كارديوورژن ناموفق باشد و يا AF دوباره اتفاق بيافتد 3oomg آميودارون IV درطول يك ساعت مي‌تواند تجويز گردد. و بعد از آن يك كارديوورژن داده شود. بيماران در ريسك متوسط اين طور تعريف مي‌شوند: وجود تنگي نفس همراه با ضربان قلب بين 100-160bpm. درمان به مقدار زمان وجود آريتمي، بود يا نبود آسيب به ساختار قلب و وضعيت پرفيوژن بستگي دارد. بيماران بدون مشخصه‌اي از بيماري ساختار قلب يا پرفيوژن ضعيف كه AF را براي 24 ساعت دارند، بايستي بوسيلة داروهاي بتابلوكر مثل وراپاميل. ديلتيازم يا دگيوكسين كنترل شوند. كار ديوورژن را نبايستي انجام داد مگر 3-4 هفته بيمار داروهاي ضد انعقادي گرفته باشد زيرا ريسك خارج شدن لخته از دهليز وجود دارد. اگر AF براي كمتر از 24 ساعت وجود داشته باشد، بيمار بايستي هپارینيزه شود و براي برگرداندن ريتم سينوسي تلاش شود.

درمان شامل تجويز داخل وريدي Flecainide، آميودارون يا كارديوورژن الكتيو است. آميودارون درمان انتخابي براي بيماران با پرفيوژن ضعيف يا بيماري ساختماني قلب كه AF را برای بیشتر از24 دارند،می- باشد.آنتی کواگولانت ها بایستی فورا شروع شوند وکاردیوورژن حداقل برای3-4  هفته انجام نشود.اگر مشخص باشد که  AF در24 ساعت اخير رخ داده است، هپارينزاسيون و كارديوورژن توصيه مي‌شود. بيماران low risk چنين تعريف مي‌شوند: تجربه ملايم (mild) نشانه‌ها و يا نبود نشانه‌ها، بودن پرفيوژن خوب و يك HR كمتر از100 bpm.اگرازشروع AF ،24ساعت گذشته باشد ضدانعقادهاحداقل برای 3-4 هفته تجویز می شوند و بوسيلة كارديوورژن دنبال مي‌شود. اگر شروع AF در كمتر از 24ساعت باشد، هپارينزاسيون و برگرداندن ريتم سينوسي توسط آميودارون ، فلاکینید و   يا كارديوورژن بايستي انجام شود.

فلوتر دهليزي. خيلي كمتر از AF شايع است. فلونر دهليزي تقريباً هميشه با يك بيماري قلبي مهم اوليه همراه است، از قبيل بيماريهاي ديچه ميترال و يا IHD همراه با بد عمل كردن بطن چپ. فلوتر دهليزي وقتي اتفاق مي‌افتد كه يك كانون غير طبيعي به تنهايي در دهليز (برخلاف چندين كانون در AF) شروع به ايمپالس فرستادن بطور منظم در يك حدود 250-350 bpm بكند. گره AV قادر نخواهد بود كه تمامي ايمپالس‌ها را انتقال دهد. و معمولا درجه از AV block وجود دارد. معمولاً 2:1 يا 3:1 وقتي كه گره به عنوان Gate keeper عمل مي‌كند. در نتيجه سرعت بطني  و يا  سرعت دهليزي است. ريت بطني غالباً 150bpm، 100 bpm يا 75bpmاست و برخلاف AF ريتم منظم است. سرعت سريع دهليزي يك ظاهر دندانه‌دار به ECG مي‌دهد.اگر سرعت بالا باشد،تشخیص می تواند سخت باشد.Hadak و همکارانش پیشنهاد کرده اند که ریتم را بوسیله آدنوزين يا مانورهاي واگ كه درجه AV block را افزايش مي‌دهند و ريتم را بهتر آشكار مي‌كنند، كم كنيم. گرچه داروها مي‌توانند ریت بطني را كنترل كنند، ولي هدف بايد اين باشد كه ريتم سينوسي را باز گردانيم. اگر وضعيت مريض خوب نباشد، ممكن است اكسيژن موردنياز باشد. آميودارون اثرات سودمندي در كنترل وضعيت اكتريكي دهليز دارد و ممكن است آريتمي را پايان دهد. در نارسايي قلبي يا شوك كه وضعيت بيمار از نظر هموديناميكي وخيم است، DC shock درمان انتخابي است و خيلي زياد در برگرداندن ريتم سينوسي موفق است.

تاكيكاردي بطني. اين3 اکستراسيستول يا بيشتر است كه كه پشت سر هم اتفاق مي‌افتد. مدت زمان VT از چند ضربه تا چندين ساعت متغييراست. آن بوسيلة ضربان نابجا شروع مي‌شود و بوسيلة كانون‌هاي بطني در بطن چپ يا راست ادامه مييابد كه در يك ریت 140-220 دپلاريزاسيون را انجام مي دهند. بطور معمول ضرباني كه از بطن‌ها منشا مي‌گیرد QRSهاي پهن را ايجاد مي‌كنند كه بزرگتر از 0.2s است. موج P ممكن است وجود داشته باشد ولي تشخيص آن ممكن است سخت باشد. زيرا آنها در موج QRS قبلي محو مي شوند. همچنين فاصله P-R قابل تشخيص نيست، VT يك آريتمي خطرناك است كه در بيماريهاي ارگانيك قلب اتفاق مي‌افتد. آن مي‌تواند به سرعت باعث نارسائي قلبي و شوك همراه با ادم ريوي شود. زيرا بطور غالب جريان خون عروق كرونری در زمان  دياستول انجام مي‌شود. سرعت بالاي قلب زمان پر شدن را كاهش مي‌دهد و نتيجه آن جريان خون ضعيف عروق كرونر و ایسکمی ميوكارد است. VT مي‌تواند بوسيلة IHD ايجاد شود و بطور شايع در 2-3 روز اول پس از MI اتفاق مي‌افتد. دگير فاكتورهاي تسريع كننده شامل Over dose دگيوكسين و TCA ميشود. VT بایستی همیشه به عنوان شرایط وخیم درمان گردد،زیرا احتمال بالقوه وجود دارد که آن تبدیل به VF وايست قلبي بعدي شود. علائم به خطر افتادن هموديناميكي از قبيل هيپوتانسيون، ادم ريوي، Chest pain و از دست دادن هوشياري اتفاق مي افتند، زيرا بطن‌ها توانايي پر شدن بطور كافي بین انقباضات سريع را ندارند و در نتيجه CO كاهش مييابد. اگر VT اختلالات هموديناميكي ايجاد نكرده باشد، عمل سريع براي بازگرداندن ريتم سينوسي لازم است. VT به عنوان ريتم سريع با كمپلكس هاي پهن مشخص مي شود و درمان بايستي طبق پروتكل Rcuk باشد. اگر بيمار پالس دارد ولي از نظر هموديناميكي مشكل دارد و فشارخون سيستولي كمتر از mmHg 90، chest pain، دليلي بر نارسايي قلبي و ضربان قلب بيشتر از150bpm باشد،  sedation         Syn.cardioversionبايستي انجام گيرد. VT بدون پالس به عنوان يك ريتم از ايست قلبي تقسیم بندی می شود و بایستی بر طبق پروتکلBLS درمان شود.فیبریلاسیون بطنی .این ،ریتمی از ارست قلبی است. VF وقتي اتفاق مي‌افتد كه قسمت‌هايي از ميوكارد بطن‌ها در يك وضعيت بي نظمي شروع به دپلاريزاسيون مي‌كنند كه اصلاً به هم ربط ندارند و يك ريت بي‌نظم و تند را دارند. هماهنگي در فعاليت و انقباض بطني از بين مي رود. موج‌هاي غير طبيعي و بي‌نظم و پهن در ECG مشخص‌اند. VF به fine يا coarse تقسيم بندي ميشود كه به ظاهر آن بستگي دارد.خط پايه بدون هر گونه كمپلکس QRS قابل تشخيص، بي‌نظم است. VF پس از Acute MI غالباً بوسيلة ضربه نابجاي بطني ايجاد ميشود كه در طول قسمت اول موج T زده ميشود و اصطلاحاً‌ به آن پديدة R روي T مي‌گويند. در VF , IHD ممكن است به دنبال VT ايجاد شود كه به يكباره بدون هر گونه علائمي تبديل به VF  ميشود. در VF قلب قادر نخواهد بود كه خون را پمپ كند و تقريباً پس از 10 ثانيه فشار خون كاهش پيدا مي‌كند و هوشياري مختل مي‌شود. اگر VF بودن درمان رها شود، مرگ پس از 3-5 دقيقه اتفاق مي‌افتد. VF شايعترين علت مرگ قلبي حاد است. CHD علت اصلي VF است و به كرات پس از چند ساعت پس از MI اتفاق مي‌افتد. اتفاقات الكتريکي، اختلالات شديد الكتروليتي، غرق شدن، خفگي، ومسموميت با دارو دیگوکسین،TCAو کیونیدین  نيز مي‌توانند باعث VF شوند. درمان شامل BLS و دفيبريلاسيون مطابق با گايد- لاين‌هاي رايج باشد.

اختلالات هدایت ایمپالس

بلوك دهليزي بطني بوسيلة نارسايي يا تأخير در هدايت ايمپالس‌ از دهليز به بطن‌ها مشخص ميشود. آن در 3 سطح اتفاق مي‌افتد: درجه 1، با يك تأخير در هدايت ايمپالس، درجه 2، بوسيلة نارسايي متناوب در انتقال ايمپالس مشخص مي‌شود و درجه 3، بانارسايي هميشگي در هدايت.

بلوك درجه 1دهليزي بطني، هدايت دهليزي در بلوك درجه 1 طولاني مي‌شود. ايمپالس د رگره AV به تأخير مي‌افتد و نتيجة آن طولاني شدن فاصله P-R است. يك كمپلكس QRS پس از موج P مي‌آيد و ريتم‌ منظم است. يك هدايت طولاني شده به كرات در افراد ورزشكار و سالخورده ديده مي‌شود. همچنين بلوك دهليزي بطني مي‌تواند در درمان با بتا بلوكرها، مسموميت با ديگوکسین  و اختلالات الكتروليتي از قبيل هيپركالمي ديده شود. آن همچنين با IHD، انفاركتوس و هيپوكسي مي‌تواند همراه باشد. اگر ريت نرمال باشد و بيمار مشكل نداشته باشد، نيازي براي درمان وجود ندارد. به هر حال اگر بلوك همراه با يك بيماري ارگانيك قلب مثل MI باشد، خطر پيشرفت آن به بلوك درجه 2 يا 3 وجود دارد و بنابراين بايستي به خوبي مراقبت شود. 40%از بيماران با Inferior MI و بلوك درجه 1، به خوبي بلوك از بين مي‌رود و يا به راحتي پيشامدهاي و نكباخ ( يك نوع از بلوك درجه 2 با طولاني شدن تدريجي فاصله P-R كه در نتيجه هدايت نشدن يك موج P است.) يا بلوك كامل قلبي را تحمل مي‌كنند. بلوك درجه 1 قلبي همراه با Anterior MI غالباً يك علامت از افزايش يافتن نكروز ميوكارد است. علت اصلي بايستي درمان شود ودیگوکسین بایستی DC شود.

بلوك درجه 2 قلبي. 2 نوع از بلوك درجه 2 قلبي وجود دارد: موبیتز نوع 1 (ونكباخ) و موبیتز نوع 2. موبیتز نوع 1 وقتي اتفاق مي‌افتد كه يك افزايش پيشرونده در تأخير ايمپالس در چندين ضربه وجود داشته باشد اين پديده خودش تكرار مي‌شود و با يك طولاني شدن تدريجي فاصله P-R در 3 تا 6 ضربه اتفاق مي‌افتد تا وقتي كه يك ضربه به طور كلي بلوك شود و موج P بدون همراهي يك كمپلكس QRS وجود دارد. QRS ها غالباً بي‌نظم هستند و سرعت غالباً كم است. بلوك درجه 2 معمولا ً‌به گره AV محدود مي‌شود. آن از نظر ماهيتي متناوب است و از موبیتز نوع 2 كمتر طول مي‌كشد. آن معمولاً در Over dose دگيوكسين يا پس از Inferior MI ديده مي‌شود.

اما وقتي كه ضربان قلب زياد كاهش نيافته باشد معمولاً از نظر هموديناميكي مشكل ايجاد نمي‌كند. درمان اجتناب از داروهاي بلوك كنندة گره AV است. موبیتز  نوع 2، بوسيلة افتادن اتفاقي كمپلكس QRS بدون افزايش يافتن فاصله P-R حذف مي‌شود. حذف هر ضربه مي‌تواند بي‌نظم و يا منظم در 2، 3 يا 4 باشد، كه به بلوك 1: 2، 1: 3، 1: 4 شناخته مي‌شود. بلوك در زير گره AV در دسته هيس يا Bi laterall Bundle Branch   اتفاق مي‌افتد. مشكلات هموديناميكي همراه با علائم اختلالات جريان خون و يا يك احساس دوري شايع است. اگر بلوك حاد باشد، معمولاً علامتي از سکته حاد قلبي است (Antero septal or inferior) . ولي وقتي بلوك مزمن باشد غالباً به دليل تغييرات  دژنراتيو در سيستم هدايتي اتفاق مي‌آفتد. موبیتز نوع 2 غالباً بوسيلة آسيب غیرقابل برگشت ايجاد مي‌شود و معمولاً به بلوك درجه 3 تبديل مي‌شود. درمان در وضعيت‌هاي حاد شامل آتروپين درون وريدي است و در عوض از ضربان ساز موقتي بطور پروفيلاکسي نيز مي‌توان استفاده كرد چون ممكن است بلوك كامل قلبي اتفاق بيافتد.

بلوك درجه 3 قلبي، بلوك درجه 3 يا بلوك كامل قلبي بوسيلة يك قطع كامل يا هميشگي در هدايت دهليزي بطني تعريف مي‌شود. بنابراين تمامی ايمپالس‌هاي بالاي AV Junction بلوك مي‌شوند. در بيشتر موارد، عملكرد ضربان ساز توسط يك كانون در زير بلوك ادامه مي‌يابد. بنابراين ضربان قلب بوسيلة ايمپالس‌هاي قسمتهايي در زير گره AV يا بطن‌ها تعيين مي‌شود. يك ريتم Nodal، يك ريت در حدود 60-70 bpm مي‌دهد، در صورتي كه ريتم بطني يك سرعت 30-40 bpm ‌دارد. اگر اين ريتم گريز اتفاق نيافتد، ايست بطني رخ خواهد داد و اگر درمان نشود، كشنده خواهد بود. سرعت دهليزي ممكن است نرمال و منظم باشد و سرعت بطني نيز ممكن است منظم باشد اما انتقاال ايمپالس‌ها بين دهليز و بطن‌ها وجود ندارد. موج P بوسيلة يك موج QRS دنبال نمي‌شود. قسمت‌هاي پائين قلب توليد يك ريتم گريز مي‌كنند كه سرعت پائيني دارد و توسط مريض كمتر تحمل مي‌شود مريض به علت پائين بودن برون ده قلبي داراي علامت است. اگر علت،Acute inferior MI، مسموميت با دارو، پريكارديت حاد يا ميوكارديت باشد، بلوك دهليزي بطني كامل معمولاً يك پديدة زودگذر خواهد بود، گرچه اگر مريض داراي علامت باشد و يا از نظر هموديناميكي مشكل داشته باشد، ضربان ساز مصنوعي موقتي لازم است. در Acute anterior MI،  توسعه بلوك كامل قلب، افزايش ناحيه انفارکتوس شده را نشان مي‌دهد و پيش آگهي بدي دارد. Nolan   و همکارانش نشانداده اند كه معمولاً بلوك قلبي به خصوص در بيماران با LBBB يكباره اتفاق مي‌افتد.

Houghton & Gray  توصيه كرده‌اند كه قطع از نظر وضعيت هموديناميكي مريض، گذاشتن ضربان ساز موقتي  لازم است. آنها تخمين زده‌اند تا حدود 89% از بيماران كه پس از Anterior MI دچار بلوك كامل قلبي مي شوند و مي‌ميرند، غالباً در اثر نارسايي پمپ كردن خون وابسته به آسيب بطني است.

Common cardiac arrhythmias. Nursing Standard. 16, 28, 43-52.

Date of acceptance: February 21 2002.